Anémie hémolytique auto-immune chez le chien

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Anémie chez le chien (anémie) - un groupe de symptômes, un fait commun pour lequel il y a une diminution de l'hémoglobine dans le sang, diminue en même temps le nombre de globules rouges. L'hémoglobine tache le sang rouge. C'est l'un des composants des globules rouges - les globules rouges, qui se forment dans la moelle osseuse et pénètrent dans le sang. Les globules rouges vivent 2 mois. Ensuite, les morts sont retirés du corps et le sang est actualisé avec de jeunes globules rouges. Dans un corps en bonne santé, ils sont toujours la bonne quantité. Le déséquilibre des globules rouges peut être causé par une diminution de leur production ou par une augmentation des pertes.

Anémie chez le chien

L'anémie chez les chiens - qu'est-ce que c'est? Le concept d '"anémie" n'est qu'un symptôme, ce qui implique une clarification: quel type de maladie a provoqué une déficience en globules rouges.

Causes de l'anémie chez le chien

Les maladies pouvant déclencher une anémie appartiennent à trois catégories:

Maladies provoquant une perte de sang

  • Blessures;
  • Destruction de l'intégrité des vaisseaux sanguins ou des organes internes;
  • Les cas graves d'invasions (infection de l'animal avec des parasites - puces, tiques, ascaris). L'infestation par les puces est plus fréquente chez les chiots;
  • Pathologie des organes internes (estomac, foie, reins, rate, etc.), accompagnée de saignements;
  • Tumeurs du tube digestif;
  • Maladies qui stimulent la coagulation du sang.

Maladies provoquant la destruction des globules rouges (hémolyse)

  • Auto-immune associée au désordre du système immunitaire. Le corps de l'animal perçoit ses tissus comme externes et cherche à les détruire. Ces maladies sont systémiques, car ils causent des dommages à des systèmes d'organes entiers;
  • Parasites sanguins;
  • Intoxication par des toxines ou des produits chimiques (poison de rat, plomb, etc.);
  • Tumeurs malignes (néoplasie).

Maladies causant l'atrophie de la fonction de reproduction des globules rouges dans la moelle osseuse

  • Maladies graves chroniques des organes internes;
  • Alimentation pauvre ou déséquilibrée;
  • Perturbation du système immunitaire;
  • Pathologie de la glande thyroïde (hypothyroïdie), l'empêchant de produire une quantité suffisante d'hormones (thyroxine et triiodothyronine). En conséquence - ralentir le processus métabolique chez le chien;
  • Empoisonnement avec des toxines ou des produits chimiques;
  • Tumeurs malignes (néoplasie).

Symptômes de l'anémie chez les chiens

L'hémoglobine alimente les tissus du corps en oxygène. Un animal anémique éprouvera des symptômes déclenchés par un manque d'oxygène. Il n'y a pas de description stricte des signes de cette maladie. Ses symptômes dépendront de la cause de la maladie.

En règle générale, la présence d'anémie chez un chien est indiquée par:

  1. Pathologies muqueuses pâles (rose pâle ou même blanches). Cela est particulièrement vrai de la cavité buccale;
  2. Refuser de manger ou réduire son appétit;
  3. Faiblesse progressive;
  4. Faible performance;
  5. Tendance à dormir;
  6. Essoufflement;
  7. Pouls rapide;
  8. La présence de pustules sur la peau (pyoderma) - indique la présence d'une infection (cocci formant du pus).
  9. L'apparition de la jaunisse (parler de l'anémie hémolytique possible).

Les chiens de toutes races sont sujets à cette maladie. Dans la forme légère de ce qui précède, les symptômes peuvent ne pas être observés. Si des signes sont présents, l'animal doit être immédiatement transporté chez un vétérinaire. Il est important de commencer le traitement à temps - une insuffisance en oxygène peut avoir des effets irréversibles.

Traitement de l'anémie chez les chiens, les médicaments.

Le pronostic du traitement dépend de la gravité de la maladie et de l'état général du chien:

  • Les formes graves de la maladie, l’animal mettant la vie en danger, impliquent une transfusion sanguine. Nous parlons de l'atrophie de la fonction de la reproduction des érythrocytes dans la moelle osseuse ou de l'hémolyse. Si nécessaire, le sang est transfusé plusieurs fois. Cette procédure vous permet de fournir l'oxygène nécessaire et d'autres nutriments aux cellules du tissu et ainsi de stabiliser la condition de l'animal. Mais pour un traitement immédiat, il est nécessaire d'identifier la cause de la maladie et de prescrire le traitement approprié.
  • Des médicaments hémostatiques sont prescrits, par exemple, Vikasol, pour arrêter le saignement des organes internes.
  • Dans le traitement de l'anémie progressive, appliquez de l'acide folique, du fer et de la vitamine B12.
  • En cas d'intoxication par des toxines ou des poisons, des hormones stéroïdiennes sont utilisées - corticostéroïdes, glucocorticoïdes (prednisone) et antidotes (antidotes). Pour améliorer l'efficacité du traitement, la rate est parfois retirée.
  • L'anémie auto-immune est traitée avec des immunosuppresseurs - des médicaments qui réduisent l'immunité du chien. Mais cette thérapie n'est pas toujours efficace. Cela conduit souvent à des effets secondaires et à des complications entraînant la mort de l'animal.
  • La nutrition alimentaire est une composante importante de la thérapie. Foie brut très utile. Il contient beaucoup de vitamines et d’oligo-éléments, notamment du fer. Il est prescrit pour l'anémie causée par une carence en fer.
  • Thérapie de vitamine

Cette maladie est garantie pour être prévenue. Mais les mesures préventives aideront à faire grandir l'animal et à lui permettre de résister à de nombreuses maladies qui causent l'anémie. On doit prendre soin de sa bonne nutrition, marcher beaucoup avec lui au grand air, aller régulièrement chez le vétérinaire pour un bilan de santé, se faire vacciner, il est utile de visiter le forum des amoureux des chiens.

Types d'anémie chez le chien

  • Hémolytique. Se produit en raison d'un empoisonnement du corps, la jaunisse, le déséquilibre des processus métaboliques dans le foie (hépatose), la piroplasmose parasitaire du sang.
  • Primaire. Il se forme après une chimiothérapie antitumorale (cytostatique).
  • Secondaire. Cela se produit après une blessure ou des lésions aux organes internes qui ont provoqué des saignements abondants.
  • Post-hémorragique. Anémie acquise après un saignement important, par exemple en cas d'ulcère à l'estomac. Présente souvent les chiens à un choc violent.
  • Hypoplastique. Cela se produit à cause du travail supprimé de la moelle osseuse. Cela peut également être dû à une carence en certaines vitamines et oligo-éléments. Il est traité en prenant les minéraux manquants et le régime alimentaire.
  • Anémie hémolytique auto-immune.

Anémie hémolytique auto-immune chez le chien

Associé à un trouble de l'immunité. L'organisme animal considère ses tissus comme des extraterrestres et cherche à les endommager. Une hémolyse se produit (destruction des globules rouges), provoquant une anémie.

La raison principale en est une prédisposition génétique. Se produit souvent en raison d'un cancer, d'un lupus érythémateux aigu disséminé à la suite d'une infection causant des maladies infectieuses. Les caniches, les tonneaux, les setters irlandais, les cockers sont particulièrement touchés par ce type d'anémie. L'âge le plus vulnérable pour les chiens est de 2 à 8 ans. Les chiennes sont plus souvent malades que les hommes.

Diagnostiqué par analyse en laboratoire des frottis sanguins, ce qui permet de déterminer les modifications externes des globules rouges. Le traitement implique la prise de médicaments réduisant l'immunité du chien (immunosuppresseurs) et d'hormones stéroïdiennes (corticostéroïdes). Dans les formes sévères de la maladie, des transfusions sanguines sont effectuées et la rate est prélevée. Les décès dus à cette maladie sont de 40%.

Les symptômes de l'anémie hémolytique auto-immune sont souvent exprimés implicitement. Souvent ceci:

  • assombrissement de l'urine à brunir;
  • assombrissement des matières fécales au noir;
  • muqueuses pâles ou ictériques;
  • vomissements;
  • douleurs musculaires;
  • ne pas manger ou réduire l'appétit;
  • faiblesse grave;
  • respiration lourde;
  • pouls rapide;
  • rate élargie et ganglions lymphatiques périphériques.

Test d'anémie chez le chien

Un test sanguin avancé est fait pour identifier le diagnostic.

Le diagnostic rapide permet d’étudier l’hématocrite, le volume de globules rouges dans le sang. L'hématocrite indique la teneur en globules rouges exprimée en pourcentage. S'il est inférieur de 35% à la normale, le chien souffre d'anémie.

Des études complémentaires sur les causes de l'anémie sont effectuées en laboratoire:

  • tester la présence de parasites;
  • rechercher la présence de cellules anormales indiquant la présence d'une leucémie existante;
  • test sanguin biochimique;
  • test d'urine;
  • étude des matières fécales.

Anémie hémolytique auto-immune chez le chien

L'anémie hémolytique auto-immune (anémie hémolytique auto-immune) est une maladie extrêmement grave affectant l'homme et l'animal, caractérisée par l'initiation de mécanismes auto-immuns destinés à la destruction des cellules du corps, en particulier des globules rouges normaux. Dans 60 à 70% des cas, l'étiologie de cette maladie reste inconnue.

La maladie est répandue et est observée partout. L'anémie hémolytique auto-immune est enregistrée chez les chiens de toutes les races. Dans le même temps, les cockers, les caniches, les vieux chiens de berger anglais et les colons irlandais sont plus susceptibles de le trouver. En outre, un certain nombre de chercheurs notent que le plus souvent cette pathologie se produit chez les jeunes femmes et les femmes d'âge moyen. La saisonnalité sévère n'est pas installée.

Raisons

Selon de nombreux chercheurs, la principale cause de l'apparition de l'anémie hémolytique auto-immune est la prédisposition génétique de l'individu. Les maladies infectieuses (mycoplasmes, virus de la famille des Paramyxoviridae), les effets iatrogènes sur le corps (fludarabine, interféron alpha), les lésions oncologiques (leucémie, lymphome) et les maladies auto-immunes vasculaires contribuent également à l'apparition de la pathologie susmentionnée.

Pathogenèse

La pathogenèse de l’anémie hémolytique auto-immune, quel que soit le facteur étiologique, est la suivante. Sous l'influence des facteurs endogènes ou exogènes pathogènes susmentionnés sur l'organisme, les érythrocytes se sensibilisent avec une modification de leur structure antigénique de surface, ce qui entraîne une violation du complexe d'histocompatibilité dans l'organisme et une violation de la tolérance aux cellules de son propre organisme. À la suite de ces processus se produisant dans le corps d’un individu, le développement d’anticorps auto-immuns spécifiques dirigés contre leurs propres érythrocytes sensibilisés auparavant normaux commence. En raison de la réponse immunitaire habituelle - un antigène (érythrocyte sensibilisé normal) + complément + autoanticorps - l'érythrocyte est endommagé avec une modification de sa forme, de son volume et de sa transformation habituels en sphérocytes. Les globules rouges transformés en sphérocytes sont reconnus par les macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse comme des cellules étrangères représentant un danger pour l'organisme et sont détruits par l'hémolyse. En raison de l'hémolyse intravasale et extravasculaire massive des érythrocytes dans le sang, la quantité d'hémoglobine libre, qui ne peut pas être métabolisée en bilirubine, augmente fortement.

En même temps, selon J. Pelleren, K. Furnelle et L. Shaban, l'anémie hémolytique auto-immune primaire est plus fréquente chez les chiens en raison de l'action d'immunoglobulines auto-immunes de classe G. L'anémie hémolytique auto-immune secondaire est souvent associée à un lupus érythémateux disséminé, une dermatose auto-immune.

Une autre conséquence de l'hémolyse étendue est l'accumulation de bilirubine libre dans le sang qui, en raison d'un dysfonctionnement du foie, ne peut pas être associée à l'acide glucuronique et donc être inoffensive.

Du fait des processus décrits, d'une part, l'hémoglobine est perdue dans l'urine et d'autre part, la bilirubine non liée a un effet toxique sur le système nerveux central, les reins, les organes du système endocrinien, le foie, le coeur, etc. En outre, le fait que l'erythrocyte, une cellule sanguine, est détruit responsable du transport de l'oxygène aux cellules des organes et des tissus du corps, conduisant au développement de l'anémie, l'hypoxie et d'autres troubles.

Les symptômes

La manifestation clinique de l'anémie hémolytique auto-immune ne présente pas de signes prononcés propres à cette maladie. Les principaux symptômes qui causent l'anémie chez le chien et que l'on peut reconnaître sont les suivants:

- changer la couleur de l'urine de l'animal jusqu'au brun foncé;

- pâleur et / ou jaunissement des muqueuses;

- décoloration des matières fécales au noir (parfois);

- palpitations cardiaques (tachycardie);

- fièvre

- une augmentation significative de la rate et des ganglions lymphatiques périphériques.

Diagnostics

Le diagnostic de l'anémie hémolytique auto-immune est complexe et devrait inclure l'analyse des antécédents, l'examen clinique de l'animal, les méthodes de laboratoire et les méthodes de diagnostic.

Pour la formulation d'un diagnostic clinique VN. Mitin a proposé l'algorithme récapitulatif suivant pour les complexes de symptômes:

1. taille anormale des vaisseaux rétiniens;

2. Anorexie - manque d'appétit, refus de manger;

4. Pâleur des muqueuses visibles;

5. fatigue rapide pendant l'exercice;

6. Diathèse hémorragique, troubles de la coagulation;

7. faiblesse généralisée;

8. Hépatosplénomégalie, splénomégalie, hépatomégalie;

9. hypodipsie, adipsie;

10. Hyphema - sang dans la chambre de l'œil antérieur, "oeil au beurre noir";

11. Diarrhée, diarrhée;

13. Dyspnée - difficulté à respirer avec la bouche ouverte;

15. la présence de sang dans les matières fécales;

16. fièvre, hyperthermie pathologique;

17. fèces noires;

18. pétéchies, ecchymose;

19. polydipsie - soif accrue;

20. Polyurie - augmentation du débit urinaire;

21. prise d'eau réduite;

22. Vomissements, régurgitations, vomissements;

23. bruit cordial;

24. Polypnée, tachypnée, hyperpnée - augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires;

25. Lymphadénopathie - une rate élargie et des ganglions lymphatiques périphériques;

26. dépression du chien;

27. Hématurie, hémoglobinurie;

28. L’urine du chien est rouge ou brune;

29. Rhinorogia - écoulement de sang du nez.

Lors des études de laboratoire, effectuez une analyse complète du sang, de l'urine et des selles. Dans le même temps dans le sang révèlent la présence de sphérocytes, ce qui réduit le nombre de globules rouges à 1-2 millions, ce qui indique une forte anémie; polychromasie et réticulocytose; modification du taux d'hémoglobine dans le sang (inférieur à 110 g / l); une concentration élevée de bilirubine dans le sérum est supérieure à 19 µmol / l. Lors de l'analyse de l'urine, on détecte un changement de couleur du rouge au brun dû à l'hémoglobinurie et à l'urobilinogénurie. Dans l'étude des matières fécales révèlent la sécrétion de stercobilin avec les matières fécales.

En tant que test de diagnostic de laboratoire pour la détermination de l'anémie hémolytique auto-immune, la réponse directe de Coombs est utilisée. Avec son aide, le taux d'immunoglobulines non spécifiques et d'autoanticorps est déterminé dans le sérum sanguin.

Une autre technique de diagnostic de l'anémie hémolytique auto-immune est la formulation d'un test aux stéroïdes. La réponse positive du corps à l'utilisation de la prednisone à des fins thérapeutiques peut servir d'indicateur confirmant l'exactitude de l'hypothèse concernant la maladie susmentionnée.

La complication principale de la maladie ci-dessus est le développement de la thromboembolie. Le pronostic de l'anémie hémolytique auto-immune varie de prudent à défavorable.

Le diagnostic différentiel de l'anémie hémolytique auto-immune chez le chien doit être fondé sur d'autres types d'anémie, ainsi que sur des maladies présentant un tableau similaire sur le plan clinique - hépatite de nature diverse, leptospirose, listériose, etc.

Traitement

Le traitement de l'anémie hémolytique auto-immune chez le chien est dû à la pathogenèse de la maladie. À cet égard, si la cause étiologique de la pathologie décrite est une maladie infectieuse ou un néoplasme dans le corps, le vétérinaire s'efforcera tout d'abord de les éliminer. L'éradication des causes premières contribuera au rétablissement rapide d'un animal malade.

Dans le cas de la nature iatrogène de l’anémie hémolytique auto-immune, il est nécessaire d’arrêter l’arrivée de médicaments dans le corps.

Avec le développement de l'anémie hémolytique auto-immune due à la susceptibilité génétique de l'organisme de l'individu, le traitement consiste à utiliser des immunosuppresseurs, par exemple sandimmune (cyclosporine A), azathioprine, cyclophosphamide, rituximab. Les corticostéroïdes, tels que la prednisone, la prednisone, la méthylprednisolone, la dexaméthasone ou la bétaméthasone, peuvent également agir en tant que substances qui suppriment l’activité immunitaire du corps. Ces médicaments, en supprimant les réactions immunologiques, améliorent considérablement l’état du patient et préviennent le développement de l’hémolyse.

L'ablation chirurgicale de la rate est une méthode radicale dans la lutte contre l'anémie hémolytique auto-immune. La splénectomie, d’une part, évite la récurrence de la maladie et, d’autre part, le retrait de l’organe immunocompétent réduira le niveau d’hémolyse.

En outre, dans tous les cas d’anémie hémolytique auto-immune, le traitement doit inclure une détoxification du corps, l’introduction de médicaments contenant du fer, des vitamines, par exemple la cyanocobalamine (vitamine B12), contribuant à l’érythropoïèse.

Centre vétérinaire "DobroVet"

Anémie hémolytique auto-immune chez le chien

J.-L. PELLEREN, C. FURNEL, L. SHABAN

L'anémie hémolytique auto-immune (AGA) est le type de maladie auto-immune le plus fréquemment détecté chez les chiens et les chats (Person J.M., Almosni R, Quintincolonna F, Boulouvis H.J., 1988). Chez le chien, l’AHA primaire est causée par une maladie auto-immune. Nature secondaire AHA non traumatique souvent retrouvée et sévère (Squires R., 1993).

L’AGA est l’un des exemples classiques les plus caractéristiques de maladies auto-immunes. En conséquence, les auto-anticorps sont impliqués dans la pathogenèse de l'AGA (Miller G., Firth F.W., Swisher S.N., Young L.E., 1957). Chez l'homme, la spécificité des antigènes cibles a été identifiée: il existe des auto-anticorps pour l'antigène du groupe sanguin (Person J.M. et al., 1988).

L'AHA chez l'homme a été découverte pour la première fois en 1945 à l'aide d'un test anti-globuline, appelé méthode de Coombs. Miller G. et al. (1957) ont signalé pour la première fois une AGA chez le chien.

Une AGA a également été détectée chez des souris, des cobayes, des chevaux (Miller G. et al., 1957; Taylor FG.R., Cooke BJ, 1990), des bovins (Dixon PM et al. 1978; Fenger C.K., et al.., 1992), moutons, cochons, chiens et chats (Halliwel REW, 1982).

Le terme "anémie" implique une diminution de la concentration d'hémoglobine dans le sang circulant en dessous de 12 g pour 100 ml chez le chien et de moins de 8 g pour 100 ml chez le chat, accompagnée d'une diminution du transport d'oxygène.

L’AGA est définie comme une hémolyse prononcée acquise, associée à

• L’anémie n’est pas une maladie, mais seulement un syndrome dont l’étiologie devrait faire l’objet de recherches.

• Le terme «anémie» signifie une diminution de la concentration d'hémoglobine circulant dans le sang.

Le plus souvent, on observe une diminution du nombre de globules rouges, mais ce n'est pas du tout nécessaire. Le contenu normal en hémoglobine totale dans le sang des chiens varie de 12 à 18 g pour 100 ml de sang. On parle d'anémie si ce chiffre tombe en dessous de 12 g pour 100 ml. Chez le chat, le seuil de concentration en hémoglobine est normalement inférieur à -10 g / 100 ml de sang.

• Habituellement, l'anémie est divisée en régénérateur et régénératrice. Cela dépend de la capacité de la moelle osseuse à maintenir le nombre de globules rouges circulant dans le sang périphérique.

L'anémie régénérative est caractérisée par l'apparition de réticulocytes dans le sang périphérique, donnant une image de la polychromatophilie, associée à une anisocytose dans les frottis. L'anémie régénérative, à son tour, est divisée en anémie régénérative due à une perte de sang et à l'anémie due à une hémolyse.

L'anémie hémolytique est caractérisée par une diminution de la durée de vie des globules rouges. La présence d'une telle anémie peut être jugée par les produits de dégradation de l'hémoglobine. L'hémolyse peut être à la fois intra et extravasculaire. Par origine, l’anémie hémolytique peut être différente. Les intracorpusculaires sont causés par une anomalie du type d'intransian des érythrocytes proprement dits (ils sont généralement héréditaires). Extracorpusculaire: nature infectieuse ou parasitaire (ehrlichiose du chien, hémobartonellose du chat, babésiose), due à une intoxication (par exemple, intoxication par le plomb), immunité altérée, pour d'autres raisons (syndrome DIC - coagulation intravasculaire dissociée).

Tableau 1. Classification AGA (PCM = méthode de Coombs directe),

avec la présence d'immunoglobulines à la surface des érythrocytes et parfois dans le sérum sanguin, dont l'action est dirigée vers les déterminants antigéniques de la membrane érythrocytaire du patient (Annexe 1).

AHA est caractérisé par deux critères principaux:

1. diagnostiqué avec un test sanguin;

2. Les auto-anticorps sont détectés à l'aide de la méthode directe de Coombs.

Parmi les anémies hémolytiques à caractère immunitaire, les anémies secondaires se développent après une immunisation allogénique due à un processus infectieux ou à la sensibilisation à un médicament, ainsi que l'AHA proprement dite, au sens strict du terme. L'alloimisation est très rare chez les chiens et les chats.

Les AHA sont classés en fonction des signes immunologiques et cliniques.

Le tableau clinique, les résultats des études de laboratoire, la pathogenèse, le pronostic et le traitement de l'AAG dépendent en grande partie du type de processus immunopathologique.

La classification immunologique de l'AGA est basée sur la classe d'anticorps (IgG ou IgM) et leurs fonctions - agglutinantes ou parfois hémolytiques.

La classification de l'AHA comprend cinq classes principales (tableau 1). Les agglutinines froides sont définies comme des anticorps agglutinants détectés à + 4 ° C. Ils appartiennent toujours à la classe IgM.

Impact sur le pronostic et le traitement

L'AGA est plus fréquente chez les chiens et est causée par l'action d'IgG auto-immunes, conjointement avec le complément et séparément (Cotter S.M., 1992).

1. Si les IgG sont exprimées à la surface des érythrocytes en association avec ou sans complément (classes I et III), la maladie est principalement de nature idiopathique avec un cours aigu et transitoire. Le tableau clinique de la maladie se caractérise par le développement constant d’une hémolyse, parfois difficile et avec une rémission. Cette AHA primaire, associée aux IgG, est bien traitable avec les corticostéroïdes et, en règle générale, n'est associée à aucune AHA secondaire résultant de maladies concomitantes. Selon Klag etcol. (1993), sur 42 chiens à examiner, 74% étaient positifs pour les IgG et négatifs pour le complément. Ces AGA appartiennent principalement à la classe III.

2. Si nous parlons d’anticorps IgM (classes II, IV et V), la maladie se prête moins bien à la corticothérapie, elle a plus souvent un caractère secondaire (cancer,

Tableau 2. Maladies des chiens et des chats associées au CAHA (d'après Werner L).

* Les maladies causées par des agents péri- ou érythrocytaires peuvent être responsables du développement d'une anémie hémolytique à médiation par le système immunitaire, sans la participation d'auto-anticorps, qui peuvent se reproduire et se compliquer du fait du développement de cette AGA.

fectionnelle ou toute autre maladie auto-immune). Une telle AGA peut être détectée directement ou indirectement par la présence de S3b et d'IgM au cours de l'élution ou du lavage.

Le pronostic de l'AGA associée à S3 et à l'IgM est plus discutable par rapport à l'IgG.

Troubles Immunitaires Communs

Chez le même patient, il est souvent nécessaire d'observer un grand nombre d'anticorps différents en combinaison.

avec auto-anticorps anti-érythrocytes. Surtout souvent, l'AHA des chiens est associé à un lupus érythémateux systémique (SLE) ou à une thrombocytopénie auto-immune. Dans ce dernier cas, il s'agit du syndrome d'Evans.

Syndrome d'Evans (E. Robert, Amer., 1951) [Anglais. Evans'syndrome]. Ces syndrome de Ficher-Evans. Association de maladie auto-immune avec purpura thrombocytopénique. Rarement trouvé chez l'homme, a un pronostic douteux.

Parfois, l’AAG est associée à une dermatose auto-immune caractérisée par la présence d’un dépôt et d’un complément d’IgG au niveau de l’articulation dermo-épidermique (Hasegawa T. et al., 1990). Les auto-anticorps anti-érythrocytes sont un facteur de désordre immunologique étendu même en l'absence d'un tableau clinique de la maladie.

La classification immunologique devrait entrer en conflit avec les critères cliniques stricts, car elle oppose une AGA idiopathique à une AGA secondaire. L'anémie hémolytique auto-immune, caractérisée par la présence d'anticorps thermiques (IgG), correspond à «idiopathique», tandis que l'AAG associée à la persistance des anticorps anti-froid (IgM) est «secondaire».

Dans l’AGA primaire ou dite idioptique, aucune maladie associée n’est notée. Chez le chien, la fréquence de la nature idiopathique de l'AGA est de 60 à 75% des cas. Chez les chats, cette maladie est rare, car ils ont une AHA secondaire dominante due à une maladie infectieuse causée par le virus de la leucémie (FeLV) (Jackon M.L et al., 1969).

Dans 25 à 40% des cas chez le chien et chez 50 à 75% chez le chat, les AAG sont associées à d'autres maladies. AHA précède, accompagne ou suit une autre maladie, parfois sans symptômes cliniques spécifiques (Tableau 2). Le pronostic et l'efficacité du traitement dépendent de la cause sous-jacente de l'AHA.

L’AHA secondaire chez le chat est principalement associée à une infection à FeLV ou à une hémobartonellose (Haemobartonella felis).

La fréquence de détection des IgM sur les érythrocytes chez le chat est nettement supérieure à celle des IgG, tandis que chez le chien, les auto-anticorps de la classe IgG prédominent. La teneur plus élevée en anticorps de classe IgM chez le chat par rapport aux chiens explique la prédominance de la réaction d'auto-agglutination.

SYMPTÔMES DE L’IMAGE CLINIQUE DE MALADIES ET RÉSULTATS DE LA RECHERCHE EN LABORATOIRE

Une personne présente une forte corrélation positive entre les signes de manifestations cliniques, hématologiques et immunologiques de l'AHA (Stevart A.F., Feldman B.F., 1993).

AHA survient à tout âge, mais le plus souvent ils sont observés de 2 à 7 ans. La saison de l'année a également une influence (Klag A.R., 1992), puisque 40% des cas d'AHA sont détectés en mai. Une personne a également constaté une augmentation de l'incidence de l'AHA au printemps (StevartA.F, Feldman B.F., 1993).

Le sexe et la race ne sont pas des facteurs prédisposants à la maladie.

L'apparition de la maladie peut être progressive ou soudaine. AHA est caractérisé par une combinaison de cinq symptômes pathognomoniques:

1) fatigue, léthargie (86%)

2) pâleur des muqueuses (76%)

5) tachycardie (33%).

Les trois principales raisons d'aller chez le vétérinaire sont: l'urine brune, l'anorexie (90%) et la fatigue (Desnoyers M., 1992). L'hépatomégalie et la splénomégalie ne sont pas toujours détectées (25% des cas), une tendance similaire est observée en ce qui concerne l'adénopathie (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993).

La prostration et parfois la léthargie sont également observés. Jaune, insignifiant ou absent (50% des cas).

Les pétéchies et les ecchymoses ne sont observés que dans les cas de thrombocytopénie. Selon Klag A.R. et al. (1993), une thrombocytopénie modérée ou sévère a été observée chez 28 chiens sur 42 (67%).

L’intensité de l’anémie peut varier et dépend de 2 facteurs:

1) le degré d'hémolyse,

2) la capacité compensatoire de la moelle osseuse.

L'intensité de l'anémie dans l'AHA primaire par rapport au secondaire est plus prononcée.

Très rarement, lors de la détection d'agglutinines froides (IgM), plus souvent avec une AGA idiopathique, l'anémie est généralement modérément sévère, avec des épisodes isolés d'exacerbation.

La cyanose et la nécrose des parties terminales du corps (oreilles, doigts, queue, nez) pouvant évoluer en gangrène, parfois mortelles, sont les signes les plus pathogéniques de cette maladie (Vandenbusshe P. et al., 1991).

Figure 1. Méthode de Coombs: réaction d'agglutination.

Tableau 3. Normes d'analyse biochimique générale chez les carnivores domestiques (selon Crespeau).

Toutes ces lésions chez le chien et le chat sont associées à une altération de la circulation sanguine, provoquée par l'agglutination des érythrocytes dans les capillaires périphériques, où la température corporelle est très inférieure à celle de sa partie viscérale.

CBC

En présence d'AGA, le nombre de globules rouges est inférieur à 5 000 000 / ml. L'hématocrite est fortement réduit (jusqu'à 8-10%), un tableau similaire est observé pour l'hémoglobine (jusqu'à 4 g / 100 ml). On note une anémie normocytique, normochrome et parfois macrocytaire (Jones D.R.E. et al., 1992, 1991, 1990).

La présence de petits sphérocytes colorés attire l'attention (photo 1), et parfois une neutrophilie est également notée (Desnoyers M., 1992).

Parfois, nous décrivons la phagocytose des érythrocytes par les monocytes. L'AGA chez le chien a plus souvent une forme régénératrice (Annexe 2). Le nombre total de réticulocytes varie de 20 à 60%. Une réticulocytose légère est notée chez 30% des chiens (1 à 3% des réticulocytes). Dans 60% des cas, elle est modérée ou grave (plus de 3% des réticulocytes). Chez les chiens, des AGA peu régénératrices et régénératives ont été décrites (Jonas L.D., 1987). Actuellement, ces formes de la maladie sont détectées plus souvent.

Test sanguin biochimique

Tous les chiens ont une bilirubinurie (urine brune) marquée d'urobilinurie, ainsi qu'une hyperbilirubinémie (non conjuguée). La couleur jaune est présente dans environ 50% des cas. Une hémoglobinémie accrue s'accompagne parfois d'hémoglobinurie, mais le symptôme d'hémolyse à l'intérieur des vaisseaux est moins fréquent (10% des 42 chiens) (Klag A.R. et al., 1993). Dans le même temps, une diminution de l'haptoglobine et du fer sérique est perceptible, alors que l'uricémie (acide urique dans le sang) augmente dans 50% des cas. Avec le développement de la maladie, les indicateurs varient, parfois les changements sont à long terme ou interrompus avec des rechutes ultérieures.

MÉTHODES DE DIAGNOSTIC IMMUNOLOGIQUE

Test direct de Coombs

Cette méthode dans le diagnostic de l'AHA est une priorité (Person et al., 1980).

Le test de Coombs est une méthode immunologique par laquelle la présence d’anticorps non agglutinants est déterminée par l’action du sérum anti-immunoglobuline xénogène (d’une autre espèce), ce qui provoque une agglutination. En utilisant un seul test direct, Coombs est diagnostiqué pour la maladie. En pratique clinique, cette méthode est utilisée chez l'homme, le chien et le chat.

Le principe du test direct de Coombs, ou test dit antiglobuline d'espèce spéciale, repose sur l'effet de sensibilisation des globules rouges à l'aide d'immunoglobuline ou de complément, fixés sur leur membrane ou aux dépens des uns et des autres (StewartA.R, 1993).

Le mécanisme proposé par la méthode proposée consiste à créer des ponts entre des anticorps recouvrant la surface des globules rouges à l'aide d '"anti-anticorps" spécifiques à une espèce ou d'antiglobulines spécifiques (Figure 1).

Au premier stade, des antiglobulines polyvalentes sont utilisées contre toutes les globulines sériques.

Tableau 4. Interprétation des résultats de la méthode directe de Coombs (selon Cotter).

Les réactifs suivants ont été développés pour l'homme: anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA et anti-C3.

Pour les chiens en diagnostic de routine, on utilise un antiglobuline polyvalent, parfois trois antiglobuline: un antiglobuline polyvalent et deux spécifiques et un anti-NW (Jones D.R.E., 1990).

• En utilisant des réactifs spécifiques, il a été constaté que le plus souvent, les globules rouges ne sont sensibilisés que par les IgG seules (IgG de type AGA) ou combinées au complément (AGA de type mixte), en particulier par la C3d exprimée (présente) sur la membrane des érythrocytes.

• Parfois, la cause de la sensibilisation des globules rouges n'est qu'un complément (type complémentaire à l'AGA). Ce type d'anémie est associé exclusivement à l'action des IgM, car les IgM s'éluent généralement spontanément pendant le processus de lavage lors du réglage du test de Coombs. Dans ce cas, après un lavage à 37 ° C, il ne reste que C3d à la surface des érythrocytes.

Les IgM peuvent être détectés par anti-complément en utilisant la méthode de Coombs, ou en utilisant la même méthode, mais effectuée à froid, sans élution d'IgM au cours du processus de lavage. Dans le même temps, nous parlons d’IgM d’agglutinine de Kholodny, alors qu’à 4 ° C chez le chien, on peut observer une agglutination spontanée.

• Les anticorps de classe IgA sont extrêmement rares.

Chaque antiglobuline a des propriétés spécifiques à l’espèce. La mise en scène de la réaction de Coombs avec les érythrocytes félins signifie la nécessité de préparer ou d’acquérir en temps voulu un réactif antiglobuline pour cette espèce d’animal. Les kits conçus pour réaliser ce test chez l'homme ou le chien ne conviennent pas aux chats.

Les carnivores carnivores domestiques, détectés avec des anticorps froids, sont beaucoup moins fréquents qu'avec la chaleur.

Le sang à analyser (Annexe 3) doit être pris avec un anticoagulant (citrate ou EDTA - acide éthylènediaminetétraacétique). Il est impératif que le milieu dans l’éprouvette contienne un agent qui provoque la chélation du calcium. Dans un échantillon de sang, cela provoque une fixation non spécifique du complément sur les érythrocytes in vitro et conduit à une réaction faussement positive. C'est pourquoi l'héparine n'est pas utilisée comme anticoagulant.

Après un lavage en profondeur (centrifugation à trois ou cinq fois de 5 min à 800 d 5 min à 1 500 j), l’échantillon de test de la suspension DROPPES à une concentration de 2%. Une réaction directe de Coombs est recommandée le plus tôt possible à partir du moment où le matériau est collecté, de préférence dans les 2 heures. L'échantillon de sang doit être conservé à 37 ° C. Après une heure d'incubation à 37 ° C avec différentes dilutions en série de trois antisérums, l'échantillon est conservé à la température ambiante (1 à 1,5 heure). Les résultats de la réaction peuvent être pris en compte visuellement dans les puits de la microplaque placés sur le miroir de Kahn ou à l’aide d’un microscope (x100).

En parallèle, il est nécessaire d'effectuer des contrôles négatifs:

1. Suspension à 2% des érythrocytes du patient en présence d'une solution isotonique de NaCl afin de tester la capacité des érythrocytes testés pour une agglutination spontanée en l'absence d'antiglobulines. Selon Desnoyers M. (1992), les autoagglutinines sont responsables d'une autoagglutination spontanée à 37 ° C (classe I) et à 4 ° C (classe IV). L'autoagglutination érythrocytaire est courante chez les chats (V. Shabre, 1990). La dilution du sang dans un volume équivalent de solution isotonique de NaCI permet d'exclure l'artefact spécifié dû à la dissociation des globules rouges, se présentant sous la forme de tubules, sans exercer d'effet négatif sur les véritables auto-agglutinines (Squire R., 1993).

2. Le mélange d'une suspension d'érythrocytes à 2% provenant d'un chien en santé (animal témoin) avec une antiglobuline sérique spécifique à une espèce permet de contrôler la qualité de l'antisérum.

Si les symptômes cliniques indiquent une AGA induite par les IgM, le clinicien peut demander un test de Coombs normal à 37 ° C, ainsi qu'un test du froid de Coombs à 4 ° C pour détecter les anticorps actifs contre le froid (types IV et V) (Vandenbussche P.). et al., 1991).

Ce test n'est pas acceptable pour les chats. Le fait est que beaucoup de chats normaux ont des anticorps non agglutinants qui deviennent actifs dans des conditions de température plus basses et qui sont détectés à l'aide du test de Coombs direct à 4 ° C. Chez cette espèce d’animaux, la méthode de l’hémagglutination indirecte à 4 ° C doit être utilisée.

Le diagnostic de laboratoire des AHA repose presque entièrement sur la méthode directe de Coombs, associée à un test sanguin général. L'interprétation d'une réaction positive dans le test de Coombs n'est pas difficile.

• Si les anticorps détectés appartiennent à la classe des IgG, il est fort probable que l'anémie détectée soit d'origine auto-immune.

• L'importance d'identifier un résultat positif dans un test de Coombs du type «complément IgG +» dans un AHA de type mixte doit être examinée, car rien ne garantit que le complément est fixé sur le complexe formé d'IgG avec des antigènes de la membrane des érythrocytes.

• Il s'est avéré qu'il est encore plus difficile d'établir la fiabilité de la sensibilisation des globules rouges dans l'AHA, détectée à l'aide du test de Coombs positif dans la formulation de la réaction de «complément pur».

Il est possible que certains des tests de Coombs du type «complément» correspondent à la fixation temporaire de complexes corps antigène-anticorps, qui sont rapidement élués de la surface des érythrocytes.

L’AHA se distingue de l’hyperhémolyse réelle par les caractéristiques suivantes: réticulocytose accrue, hyperbilirubinémie non conjuguée, etc. Parfois, le test de Coombs donne un résultat faux positif ou faux négatif (tableau 4). Ceci est assez rare (environ 2% des cas), mais une réaction au test de Coombs peut se produire avec une AGA vraie, surtout si le nombre d'immunoglobulines fixées n'est pas suffisant (moins de 500 par globule rouge).

Les symptômes cliniques de l'AHA ressemblent à de nombreux égards à la piroplasmose, très répandue en France. Cela oblige le clinicien à effectuer systématiquement le test de Coombs en cas d'anémie hémolytique en l'absence de réponse positive au traitement classique, si l'animal présente une piroplasmose, même si la persistance du piroplasme dans le sang est établie, car cette maladie peut être accompagnée d'AGA en même temps.

Si vous utilisez la méthode de Coombs, il est possible de déterminer à quelle classe appartiennent les anticorps sensibilisés. L'élution permet alors de déterminer leur spécificité. L'élution à haute température avec de l'éther ou de l'acide permet d'assembler un pool d'anticorps et de les tester sur un panel de globules rouges du type approprié en utilisant la méthode de Coombs indirecte (Person J.M., 1988).

Tableau 5. Doses d'immunosuppresseurs cytotoxiques utilisés et effets toxiques possibles.

Ceci est principalement réalisé en médecine humanitaire, où il existe des panels avec des globules rouges typés.

Chez les animaux, l'élution avec un acide revêt une importance particulière si une réaction faussement positive d'anticorps spécifiques dirigés contre un antigène fixé artificiellement à la surface des érythrocytes est suspectée. Si l'éluat obtenu à partir des érythrocytes d'un chien suspect de la maladie ne provoque pas de réaction d'agglutination avec un pool d'érythrocytes obtenus à partir de chiens de groupes sanguins différents, il s'agit alors d'AGA (Tsuchidaetal., 1991).

Méthode des peines indirectes

Son principe est de détecter la présence d'auto-anticorps libres dans le sérum contre les globules rouges.

Le sang d'un chien malade doit être recueilli dans un tube propre et sec et centrifugé. Le sérum à tester est incubé en présence de globules rouges, lavé trois fois et obtenu d'un chien en bonne santé du même groupe sanguin que l'animal malade. Le taux d'autoanticorps libres dans le sérum est souvent très faible, car tous les anticorps présents sont étroitement fixés à la surface des globules rouges. Dans 40% des cas, la quantité d'anticorps libres est insuffisante pour obtenir une réaction positive dans la méthode de Coombs indirecte (Stevart A.R, 1993).

MECANISMES DE DESTRUCTION DES ERYTHROCYTES

L'AGA fait partie du groupe des maladies auto-immunes, pour lequel le rôle des auto-anticorps dans la pathogenèse est démontré de manière claire et convaincante.

C'est la liaison des auto-anticorps à des antigènes spécifiques de la membrane des érythrocytes qui est responsable de la réduction de leur durée de vie, qui est médiée par trois mécanismes cytotoxiques: 1) la phagocytose; 2) hémolyse directe avec la participation du complément; 3) cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps.

Dans la plupart des cas, une phagocytose érythrocytaire est observée par les macrophages. Les érythrocytes, sensibilisés par les auto-anticorps, sont détruits après les macrophages de la rate, du foie et, dans une moindre mesure, de la moelle osseuse, opsonisation. La bilirubinémie, ainsi que la présence d'urobiline et de bilirubine dans l'urine, suggèrent au clinicien qu'une hémolyse extravasculaire se produit (V. Chabre, 1990).

Des différences mineures dans la pathogenèse sont présentes entre les deux «cimetières de globules rouges».

L'érythrophagocytose extra-vasculaire peut être associée à une hémolyse intravasculaire.

Hémolyse intravasculaire médiée par le complément

La destruction des érythrocytes dans le système circulatoire est assez rare (chez 15% des chiens), ce qui n'est observé que dans les cas d'anémie hémolytique aiguë ou de complications aiguës survenues au cours de l'évolution chronique de la maladie (classes II et V).

Ceci est dû à l'activation complète du complément le long du trajet classique du C au Cd à la surface des mêmes globules rouges. En conséquence, la membrane érythrocytaire est détruite et leurs composants (principalement l'hémoglobine) sont libérés dans le sang en circulation, ce qui entraîne une hémoglobinémie et une hémoglobinurie.

Ceci n'est observé que lorsque les auto-anticorps sont liés au complément avec un effet hémolytique prononcé: le rôle dans l'hémolyse est maintenant clairement établi pour les IgG et les IgM. Seules ces formes de maladies auto-immunes peuvent être accompagnées d'ictères ou de subicères.

Cytotoxicité cellulaire causée par des anticorps

Les cellules K (cellules tueuses ou cellules tueuses) possèdent des récepteurs pour le fragment Fc de la molécule d'IgG, avec lesquelles elles se fixent à la surface des globules rouges sensibilisés et provoquent leur mort par des effets cytotoxiques directs.

Récemment, il a été établi avec précision, mais le rôle de ce troisième mécanisme dans le développement de l’AHA n’a pas encore été complètement défini.

Comme dans le reste des maladies auto-immunes, le degré de maladie auto-immune n'est pas toujours directement proportionnel à la gravité du processus.

Le pronostic à court terme n'est défavorable que dans 15 à 35% des cas. Une amélioration clinique après un traitement adéquat est observée, selon différents auteurs, chez 65 à 85% des patients.

Augmentation de l'hématocrite et de la réticulocytose avec sphérocytose - critères pronostiques positifs.

La mortalité des chiens augmente de manière significative dans les cas suivants: faible régénération (réticulocytose modérée ou insuffisante), hématocrite faible (inférieur à 15%), concentration de bilirubine dans le sang supérieure à 100 mg / l.

Le pronostic à long terme est moins favorable en termes de complications possibles. Habituellement, il faut se contenter du fait que le rétablissement n'est atteint que dans 30 à 50% des cas.

Le pronostic de l'AHA secondaire dépend principalement de la maladie associée et de ses complications possibles.

La thromboembolie pulmonaire et la coagulation intravasculaire disséminée sont le plus souvent observées (Cotter S.M., 1992). Dans de rares cas, des complications telles qu'une lymphadénite, une endocardite, une hépatite ou une glomérulonéphrite peuvent être fatales (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

En cas de maladie de classe III, le pronostic est le plus souvent favorable. Chez les chats, le pronostic est limité, car la maladie est souvent associée à une infection causée par un rétrovirus (virus de la leucémie féline, FeLV; virus de l'immunodéficience féline, VIF) (ChabreB., 1990).

Un pronostic plus prudent pour les maladies de classe II et V accompagnées d'une hémolyse intravasculaire.

Le pronostic est douteux pour les maladies appartenant aux classes I et IV et accompagnées d'une auto-agglutination (Hagedorn J. E., 1988). Ils finissent plus souvent que d'autres par la mort.

Selon Klag et col. (1992, 1993), le taux de mortalité global est d'environ 29%.

Dans tous les cas, le pronostic doit toujours être restreint et dépend de l'adéquation de la correction pharmacologique de l'affection.

La thérapie AGA peut être réalisée de différentes manières. L’approche thérapeutique la plus courante repose sur l’élimination de la réponse immunologique en attribuant des immunodépresseurs qui inhibent la formation d’autoanticorps et l’activité des macrophages responsables de l’érythrophagocytose.

Immunosuppresseurs

Les corticostéroïdes - la principale composante de la thérapie. Ils sont utilisés à la fois en monothérapie et en association avec le danazol, le cyclophosphamide ou l'azathioprine (Cotter S.M., 1992; Squires R., 1993).

A forte dose thérapeutique et à long terme, les corticostéroïdes sont les principaux médicaments produisant l’effet de l’immunosuppression. Du point de vue du clinicien, la prednisone (Cortancyl N.D. per os), la prednisolone, la méthylprednisolone (hémisuccinate de méthylprednisolone: ​​Solumedrol N.D., IV), administrées à des doses de choc de 2 à 4 mg / kg toutes les 12 heures, donnent les meilleurs résultats. Vous pouvez également utiliser la dexaméthasone ou la bétaméthasone à des doses de 0,3 à 0,9 mg / kg par jour (Stewart A.F., Feldman B.F, 1993).

Si la thérapie aux corticostéroïdes est efficace dans 80 à 90% des cas pour les AGA avec auto-anticorps thermiques (IgG), son efficacité est ambiguë dans les cas d'AGA avec auto-anticorps Froid (IgM). Cependant, les données obtenues doivent être évaluées avec soin. Si la corticothérapie est inefficace, il est nécessaire de recourir à la chimiothérapie cytotoxique.

• La corticothérapie de choc doit être instaurée le plus tôt possible après la confirmation du diagnostic d'AHA par la méthode directe de Coombs. Le traitement ne doit pas être long: la durée varie en moyenne de trois à huit semaines. Un traitement prolongé par corticothérapie a des avantages mineurs, mais il comporte un risque élevé de complications graves (syndrome de Cushing iatrogène).

• Avec un traitement d'entretien, les corticostéroïdes sont prescrits tous les deux jours à des doses égales à un demi, un quart ou un huitième du choc. Le retrait progressif des médicaments effectué dans les deux à quatre mois suivant la rémission clinique. Certains animaux annulent complètement les corticostéroïdes. D'autres continuent à être traités avec de faibles doses tout au long de leur vie pour éliminer les rechutes (Squires R., 1993).

Chez les chiens atteints d'AGA idiopathique (IgG), le test de Coombs reste positif tout au long de l'évolution de la maladie, y compris pendant le traitement par les corticostéroïdes et la rémission clinique. Lorsque, dans la méthode directe de Coombs, la réaction est négative, la rechute de la maladie est assez rare. C'est un critère pronostique très favorable (Slappendel R.J., 1979).

Chez les chats, la corticothérapie est associée à la prescription d'antibiotiques tétracyclines, si l'examen hématologique révèle une hémobartenellose à hémobartenella felis ou pour la prévention des complications bactériennes dans le contexte de l'immunosuppression.

Chez les chats, le traitement par corticostéroïdes ne doit pas être pratiqué pendant une longue période, en particulier lors d’une infection par le FeLV. L'effet immunosuppresseur des corticostéroïdes peut renforcer l'effet immunosuppresseur déjà prononcé du virus. Chez les chats présentant une infection virale latente, la corticothérapie peut aggraver la pathologie et provoquer une virémie.

Si, au cours des premières 48 à 72 heures suivant le début du traitement par corticostéroïdes, il n’est pas possible d’obtenir une stabilisation ou une amélioration de l’hématocrite, le traitement doit être poursuivi. Une augmentation marquée de l'hématocrite peut survenir de 3 à 9 jours après le début du traitement. S'il n'y a pas d'amélioration après 9 jours, des médicaments immunodépresseurs plus puissants doivent être utilisés.

La cyclophosphamide et l'azathioprine sont deux médicaments cytotoxiques (cytostatiques), qui sont plus puissants que les immunosuppresseurs anti-corticostéroïdes (Tableau 5). Ils inhibent la production d'anticorps par les lymphocytes B (Squires R., 1993).

Ces médicaments ne doivent être utilisés que dans les cas les plus graves de maladie AHA: patients auto-agglutinants (classes I et IV) ou hémolyse intravasculaire (classes II et V) (Hagedorn J. E., 1988). Dans les cas graves, des mesures thérapeutiques énergiques sont nécessaires. Assurez-vous d'informer les propriétaires d'animaux des effets secondaires des médicaments.

La cyclosporine (10 mg / kg, puis par voie orale pendant 10 jours) est utilisée avec succès pour traiter les cas récurrents complexes d’AHA qui ne sont pas sensibles à la corticothérapie classique (Jenkins TS. Et al., 1986; Preloud P., Daffos L, 1989). ). Les patients présentant une autoagglutination (classes I et IV) pour la prévention des rechutes et l'obtention d'une rémission nécessitent un traitement combiné (corticostéroïdes + médicaments cytotoxiques). Cependant, pour mieux comprendre l'efficacité de cette association dans le traitement de l'AHA, des tests plus approfondis sont nécessaires.

Le danazol (un dérivé de l'éthistérone), une hormone synthétique du groupe des androgènes, est de plus en plus utilisé pour traiter les maladies auto-immunes (Stewart A.F., 1945). Le danazol réduit la production d'IgG, ainsi que le nombre d'IgG et de complément fixés sur les cellules (HollowayS.A. Etal., 1990).

Le mécanisme d'action principal du danazol est d'inhiber l'activation du complément et de supprimer la fixation du complément sur les membranes cellulaires (Bloom J.C., 1989). Le danazol module le rapport T-helper et T-suppressors, ce qui est perturbé par la thrombocytopénie auto-immune (Bloom J.C., 1989). Il peut également réduire le nombre de récepteurs Fc d'immunoglobuline à la surface des macrophages (SchreiberA.D., 1987).

La dose thérapeutique pour les chiens est de 5 mg / kg, 3 fois par jour par voie orale (Stewart A.R., Feldman B.F., 1993). L'effet du danazol (Danocrine N.D., Danatrol M.D.) augmente lentement en une ou trois semaines et se manifeste par l'amélioration des paramètres hématologiques (Bloom J.C., 1989; Schreiber A.D., 1987). Il est recommandé d'associer le danazol à un corticostéroïde (Stewart A.F., Feldman B.F., 1993). Lorsque l'état du patient se stabilise, les doses de stéroïdes carotidiens sont réduites et le traitement par danazol est poursuivi pendant deux à trois mois (Schreiber A.D., 1987). Le danazol peut entraîner une augmentation notable de la masse musculaire s'il est utilisé pendant plus de six mois.

Splénectomie

La splénectomie a pour but de prélever la rate, principal organe de destruction des globules rouges dans le cas de l’AAG associée aux IgG. C'est également l'organe principal du système lymphoïde, produisant des anticorps circulants, dans le cas spécifique des auto-anticorps. Appliquée avec succès en médecine humanitaire, cette opération ne peut probablement pas être aussi bénéfique pour les chiens et les chats (Feldman B.F. et al., 1985). C'est totalement inutile dans l'AAG associée aux IgM, où la destruction des globules rouges se produit principalement dans le foie. De plus, l'exécution de cette opération peut entraîner une aggravation du cours latent de la babésiose ou de l'hémobartonellose. Ainsi, nous proposons de considérer la splénectomie uniquement comme une option extrême (Feldman V. Fetal., 1985).

Transfusion sanguine

La transfusion sanguine est principalement contre-indiquée en raison de la possibilité d’une hémolyse. Les globules rouges transfusés se recouvrent rapidement d'autoanticorps, ce qui entraîne leur rupture en masse et, partant, l'aggravation de la crise d'hémolyse. Par ailleurs, la transfusion sanguine réduit l'hématopoïèse normale de la moelle osseuse. Par conséquent, il devrait être prescrit pour les indications suivantes: crise hémolytique, hématocrite inférieur à 10% ou insuffisance respiratoire.

En pratique, une transfusion sanguine est considérée comme une baisse du nombre d'érythrocytes inférieur à 2x106 / ml chez le chien et à 1,5x106 / ml chez le chat. Une amélioration à très court terme est constatée avec les corticostéroïdes par voie intraveineuse. La plasmaphérèse donne des résultats positifs chez l'homme, mais son utilisation chez les animaux est compliquée par la faible disponibilité d'instruments pour les chiens chats (Matus R.E. et al., 1985).

Thérapie adjuvante

Comme pour toutes les anémies, un traitement adjuvant est utilisé: sulfate ferreux à raison de 60 à 300 mg par jour (Squires R., 1993), vitamine B12, atmosphère calme, chaleur, puis perfusion intraveineuse et parfois respiration forcée. Il est particulièrement important que les patients atteints d'agglutinines froides soient protégés contre une exposition à des températures trop basses. La prévention de la thromboembolie et de la CID des chiens du groupe à risque (taux élevé de bilirubine totale, état après transfusion sanguine) consiste en l'introduction précoce d'anticoagulants: 100 U / kg d'héparine s / c toutes les 6 heures pendant la période d'exacerbation (Klein M.K. et al., 1989).

Surveillance des patients

C'est d'une grande importance. Les patients peuvent être surveillés à l'aide du test de Coombs: deux mois après l'entrée du patient dans la phase aiguë de la maladie, puis tous les deux à trois mois lors du passage à l'évolution chronique. Si les critères d'évaluation clinique et hématologique sont normaux, le test de Coombs donne une réaction négative. Nous pouvons supposer que le chien ou le chat est guéri. Cependant, il est difficile de parler de rétablissement véritable ou de rémission simple.

Dans ce cas, vous devez être extrêmement prudent, car l’une des options ci-dessus est possible avec une probabilité de 50%.

Pour clarifier la situation réelle, il est nécessaire de continuer à surveiller l’état de l’animal, à effectuer systématiquement des tests sanguins (par exemple, une fois par mois pendant six mois, puis une fois tous les trois mois) et à reprendre la corticothérapie au moindre risque de rechute. En règle générale, cela suffit pour normaliser l'état clinique. La dose minimale de corticostéroïdes (0,05 à 1 mg / kg par jour) tous les deux jours aide à rétablir les paramètres sanguins à la norme physiologique. En cas d’AGA chronique ou récurrente, l’administration permanente de corticostéroïdes est recommandée dans la mesure du possible à la dose thérapeutique minimale.

Lorsque le tableau clinique est suffisamment indicatif, il est possible de diagnostiquer l'AHA à l'aide d'une seule méthode directe de Coombs. Mais cela ne concerne que la réaction positive du test de Coombs en présence d'IgG (avec et sans complément). En général, les réactions positives avec un seul complément sont courantes chez le chien et sont rarement associées à une hémolyse sévère. Si un diagnostic préliminaire est établi, des recherches supplémentaires sont nécessaires. Comme pour toutes les maladies auto-immunes, des troubles non spécifiques du système immunitaire peuvent être causés par diverses raisons.

Enfin, toutes les maladies auto-immunes présentent des similitudes, chacune représentant un groupe de troubles qui, à des degrés divers, se chevauchent. Il est souvent possible d'observer la manifestation simultanée ou séquentielle de l'AHA et du lupus érythémateux disséminé, de l'AHA et de la polyarthrite rhumatoïde, ou de la thrombocytopénie auto-immune. Si l’utilisation du diagnostic immunologique révélait la présence d’une de ces maladies auto-immunes, il était alors nécessaire d’en rechercher d’autres, même en l’absence de symptômes cliniques caractéristiques. Avec l'association de l'AGA à un SLE ou à une thrombocytopénie chez un chien, ou à une infection à FeLV chez un chat, le pronostic est plus discutable par rapport à une AGA idiopathique isolée.